CCL2-induzierte Chemokin-Kaskade …

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Autoren

Informationen zum Autor

  • 1 MRC Centre for Reproductive Health, Königin Medical Research Institute, der Universität von Edinburgh, Edinburgh EH16 4TJ, Schottland, UK.
  • 2 Institut für Entwicklungs- und Molekularbiologie, Zentrum für das Studium der Reproduktionsbiologie und Frauengesundheit, Albert Einstein College of Medicine, New York, NY 10461.
  • 3 MRC Centre for Reproductive Health, Königin Medical Research Institute, der Universität von Edinburgh, Edinburgh EH16 4TJ, Schottland, UK Department of Developmental und Molekularbiologie, Zentrum für das Studium der Reproduktionsbiologie und Frauengesundheit, Albert Einstein College of Medicine, New York, NY 10461 Jeff.Pollard@ed.ac.uk.

Zitat

J Exp Med. 2015 29. Juni; 212 (7): 1043-1059. doi: 10.1084 / jem.20141836. Epub 2015 8. Juni.

abstrakt

Lungenmetastasen von Brustkrebszellen Wird Durch Eine unterscheidbare Population von Makrophagen, Metastasen-assoziierten Makrophagen (MAMs) Gefördert, Durch Die CC-Chemokin-Liganden 2 (CCL2) rekrutiert von inflammatorischen Monozyten (IMs) Stammen sterben. Wir zeigen hier, dass Durch aktivierung des CCR2-Rezeptors CCL2, sterben rekrutierte MAMs andere Chemokin-Liganden CCL3 sekretieren. Genetische Deletion von CCL3 oder Dessen Rezeptor CCR1 in Makrophagen verringert Anzahl der Lungenmetastasen Foci, sterben Eulen Anzahl der MAMs in Tumor herausgefordert Longe in Mausen gesammelt sterben. Der IMs Übertragung Nach Nach von WT sterben erhöht Anzahl von Lungenmetastasen Brennpunkte in CCl 3-defizienten Mausen Reduzierte adoptiven. Mechanistisch verhindert Ccr1 Mangel MAM Retention in der Lunge von MAM-Krebs-Zell-Wechselwirkungen REDUZIERT Werden. Diese ergebnisse zeigen, dass sterben KOLLEKTIV CCL2 Chemokin Kaskade in Makrophagen Fördert metastasierendem Impfen von Brustkrebszellen ausgelöste, BEREITS Pathologie vorhandenen in VERSTÄRKT DM-System-Wodurch sterben. Diese Daten legen nahe, dass Hemmung von CCR1, Den distalen Teil dieses Signalrelais Kanns Eine therapeutische wirkung bei metastasierendem Krankheit mit Einer geringeren Toxizität HaBen als Upstream-Ziele zu blockieren sterben.

© 2015 Kitamura et al.

PMID

26056232 [PubMed — indiziert für MEDLINE]

PMCID

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