Ein Mangel ein b12 Ursachen

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Vitamin B12 Mangold

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Vitamin B12 (Cobalamin) Mangel ist ein Häufige Ursache für makrozytären Anämie und Hut in Einems Spektrum von neuropsychiatrischen Erkrankungen in verbindung gebracht. Die Rolle der B12 Mangel Eine Hyperhomocysteinämie und sterben Förderung der Atherosklerose ist erst jetzt erforscht. Sterben diagnostizieren von Vitamin B12 Mangel basiert typischerweise von Serum Vitamin B messung auf der12 Ebenen; jedoch ETWA 50 Prozent der Patienten mit subklinischer Krankheit HaBen normale B12 Ebenen. Eine empfindlichere Elle Elle Elle Verfahren zum Screenen auf Vitamin B12 Mangel ist MESSUNG des Serum-Methylmalonsäure und Homocysteinspiegel, sterben FRÜH ein Vitamin B erhöht Werden sterben12 Mangold. Die verwendung des Schilling-Test-zum Nachweis von Perniziosa Wurde zum Grössten Teil Durch serologische Tests für Belegzellen und Intrinsic-Faktor-antikörper verdrängte. Entgegen der Medizinischen Praxis vorherrschenden zeigen Studien that Eine Supplementierung mit Vitamin B oralen12 Die treatment is a sicher und Wirksam für sterben B12 Mangelzustand. Selbst, ideal für Intrinsic-Faktor nicht vorhanden ist, bei der Absorption von Vitamin B zu unterstützen,12 (Perniziöse Anämie) oder bei other Krankheiten, sterben sterben üblichen Absorptionsstellen im Terminalen Ileum beeinflussen, orale Therapie Wirksam bleibt.

Vitamin B12 (Cobalamin) spielt Eine Wichtige Rolle bei der DNA-Synthese und Neurologische Funktion. Mangel Kann zu Einems Breiten Spektrum von hämatologischer und neuropsychiatrischen Störungen Führen, sterben oft frühzeitige Durch Eine Diagnose und treatment Sofortige umgekehrt Werden.

Die wahre Prävalenz von Vitamin B12 Mangel in der Allgemeinen population is unbekannt. Die Häufigkeit, Scheint jedoch mit dem Alter zu erhöhen. In Einer Studie, 1 15 Prozent der Erwachsenen älter als 65 Jahre Hatten Laboranzeichen von Vitamin B12 Mangold. Die schnelle allgegenwärtigen verwendung von Magensäure&# X2013; Blockierungsmittel, sterben dazu Führen Kann zu Einer verminderten Vitamin B12 Ebenen, 2 Kanns Eine underappreciated Rolle bei der Entwicklung von Vitamin B HABEN12 Mangold. Wobei sterben weit verbreitete verwendung of this Mittel und sterben Alterung der US-bevölkerung in betracht, sterben tatsächliche Häufigkeit von Vitamin B12 Mangel Kann sogar noch Höher sein als Statistiken zeigen. Trotz of this Tatsachen, bleibt sterben notwendigkeit für Universalsiebung bei Älteren Erwachsenen Sache controversy.3. 4

Klinische Manifestationen

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Vitamin B12 Mangel ist mit hämatologischen, neurologischen und Psychiatrischen Manifestationen (Tabelle 1) zugeordnet ist. Es ist ein Häufige Ursache für makrozytären (megaloblastic) Anämie und in Fortgeschrittenen Gefallenen, Panzytopenie. Neurologische Folgen von Vitamin B12 Mangel Sind Parästhesien, Periphere Neuropathie und Demyelinisierung der Pyramidenbahn und dorsalen Säulen (Subakute Kombinierte Systeme disease). Vitamin B12 Mangel Auch Wurde Psychiatrischen Störungen Verbunden Sind, einschließlich Gedächtnisstörungen, Reizbarkeit, Depression, Demenz und selten psychosis.5. 6

NEBEN hämatologischer und neuropsychiatrische Manifestationen, Vitamin B12 Mangel Kann indirekte kardiovaskulären wirkungen ausüben. Ähnliche Säure-Mangel, Vitamin B zu stegs12 Mangel Erzeugt hyperhomocys-teinemia, sterben ein Unabhängiger Risikofaktor für arteriosklerotische ist disease.7 Rolle von Folsäure-Supplementierung bei zur Verhinderung von koronarer Herzkrankheit und Schlaganfall Homocysteinspiegel als Methode REDUZIERT weiterhin ein Thema von großem Interesse zu sein, hat es wenig Wert auf sterben Obwohl sterben Mögliche Rolle von Vitamin B12 Mangel als beitragender Faktor bei der Entwicklung von kardiovaskulären Erkrankungen. This möglichkeit Wird BESONDERS WICHTIG, WENN Vitamin-Ersatz-Therapie Erwägen. Folsäure-Supplementierung Kanns Eine okkulte Vitamin B-Maske12 Mangel und weiter verschärfen oder neurologische Krankheit auslösen. DAHER sollten Ärzte betrachten Vitamin B Ausschluss12 Mangel vor Folsäure therapy.8 Einleitung

Normale Absorption von Vitamin B12

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Beim Menschen Sind Nur zwei Enzymatische Reaktionen auf Vitamin B zu sein Bekannt abhängig12. Ersten Reaktion Wird Methylmalonsäure zu Succinyl-CoA umgewandelt Vitamin B unter von In der verwendung12 als Cofaktor (Abbildung 1). Vitamin B12 Mangel Kann DAHER zu Einer erhöhten Serum-Methylmalonsäure Führen. Zweiten Reaktion Wird Homocystein zu Methionin umgewandelt Durch Vitamin B unter von verwendung In der12 und Folsäure als Cofaktoren. In der stirbt Reaktion Wird ein Mangel ein Vitamin B12 oder Folsäure Kann zu Einems erhöhten Homocysteinspiegel Führen.

Vitamin B12 Mangel Führt zu Einer Serumaufbau Methylmalonsäure. Mangel ein Vitamin B12 oder Folsäure Kann zu erhöhten Homocysteinspiegel Führen.

Informationen vom Stabler SP. Das Screening der Älteren bevölkerung für Cobalamin (Vitamin B12 ) Mangel. J Am Soc Geriatr 1995; 43: 1291.

Vitamin B12 Mangel Führt zu Einer Serumaufbau Methylmalonsäure. Mangel ein Vitamin B12 oder Folsäure Kann zu erhöhten Homocysteinspiegel Führen.

Informationen vom Stabler SP. Das Screening der Älteren bevölkerung für Cobalamin (Vitamin B12 ) Mangel. J Am Soc Geriatr 1995; 43: 1291.

Ein Deschamps der Vitamin B12 Absorptionszyklus hilft, sterben möglichen Ursachen des Mangels zu beleuchten. Die saure Umgebung des Magens erleichtert den Abbau von Vitamin B12 Dass Eine Nahrung gebunden. Intrinsic-Faktor, der Durch Belegzellen im Magen freigesetzt Wird, bindet Šich ein Vitamin B12 im Duodenum. Von diesem Vitamin B12 &# X2013; Intrinsic-Faktor-Komplex hilft anschließend in der Aufnahme von Vitamin B12 im Terminalen Ileum.

Elle Elle Elle Verfahren der Absorption Unterstützt Beweise für sterben Existenz Eines Alternativen Systems, das intrinsischer Faktor oder Einems intakten Terminalen Ileum unabhängig ist addition to diesem. ETWA 1 Prozent Einer Grossen oralen Dosis von Vitamin B12 Dieser Weg ist Durch this Zweite mechanism.9 absorbiert Wird wichtig in BEZUG auf sterben Orale Ersatz. Einmal absorbiert, Vitamin B12 bindet ein Transcobalamin II und ist im Ganzen Körper transportiert. Die Unterbrechung Eines oder Eine beliebige Kombination of this Stufen LEGT Eine Person sterben Gefahr der Entwicklung Mangel (Abbildung 2).

Vitamin B12 Absorption und den Transport.

Sobald Vitamin B12 Mangel wettet Werd, Eine Suche nach der Ätiologie eingeleitet Werden sollte. Ursachen von Vitamin B12 Ernährungsmangel, Malabsorptionssyndromen und andere Magen-Darm-Ursachen (Tabelle 2) .14: Mangel Kann in drei Klassen eingeteilt Werden,

TABELLE 2
Ursachen von Vitamin B12 Mangold

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Ernährungs-Mangel

Nahrungsquellen Amt für Vitamin B12 Fleisch und Milchprodukte Sind in erster Linie. In Einer typischen Westlichen Ernährung, erhalt Eine Person, ETWA 5 bis 15 mcg Vitamin B12 täglich, viel mehr als Empfohlene Tagesdosis von 2 mcg STERBEN. Normalerweise halten Menschen Eine große Vitamin B12 Reserve, sterben jedoch Zwei bis Fünf JAHREN Auch in Gegenwart von Schweren Malab-sorption.14 Dauern Kann, Nährstoffmangel Kann in bestimmten Bevölkerungsgruppen auftreten. Ältere Patienten mit &# X201C; Tee und Toast&# X201D; Ernährung und chronische Alkoholiker Sind BESONDERS bedroht. Die diätetischen Einschränkungen Strenger Veganer machen sie Eine andere, less Häufig at-Risk-bevölkerung.

Malabsorptionssyndrome

Die klassische Störung der Malabsorption ist perniziöse Anämie, Eine Autoimmunerkrankung sterben Magenparietalzellen beeinflusst sterben. Die Zerstörung of this Zellen beschneidet sterben Produktion von Intrinsic-Faktor und anschließend Begrenzt Vitamin B12 Absorption. Labornachweis von Antikörpern Belegzellen ist ETWA 85 bis 90 Prozent empfindlich für perniziöser Anämie diagnostizieren von sterben. Jedoch ist das Vorhandensein von Parietalzellen antikörper unspezifisch und Tritt in anderen Autoimmunzuständen. Intrinsic-Faktor-antikörper ist nur 50 Prozent empfindlich, Aber es ist viel präziser für sterben von diagnostizieren perniziöser Anämie.

Ein Schilling-Test der Intrinsic-Faktor bezogenen Malabsorption unterscheidet, used Werden Kann, perniziöse Anämie (Tabelle 3) .14 zu diagnostizieren Insbesondere gerechnet gerechnet gerechnet wurden Schilling Testergebnisse einmal used, um zu bestimmen, ob ein Patient-parenterale oder orale Vitamin B erforderlich Wir wir wir12 Nahrungsergänzung. This Unterscheidung ist nun überflüssig, Weil Beweise deuten Auf eine B12 Absorptionsweges unabhängig von Intrinsic-Faktor, und Studien HaBen gezeigt that sterben Orale Ersatz in Wirksamkeit gleich therapy.9 der intramuskulären Unabhängig von DM Testergebnis Kanns Eine Erfolgreiche treatment noch mit oralen Substitutionstherapie erreicht Werden.

TABELLE 3
Die Interpretation der Schilling-Test-

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So sterben Hut Nützlichkeit des Schilling-Test in question.3 gebracht Worden Der Schilling-Test-Hat sich in Ungnade gefallen, Weil es kompliziert ist, durchzuführen, das radioaktiv markierte Vitamin B12 zu erhalten ist Schwierig, und sterben Interpretation der Testergebnisse Kann in Patienten mit Niereninsuffizienz problematisch sein.

Das Phänomen der Nahrung gebundenen Malab-Sorption Tritt auf, WENN Vitamin B12 gebunden ein Protein in Lebensmitteln nicht gespalten und freigesetzt Werden. Jeder Prozess, Der mit Magensäureproduktion Stort Kann auf diesem Wertminderung Führen. Atrophische Gastritis, mit daraus resultierenden hypochlorhydria, is a der Hauptursachen, insbesondere in der elderly.3 Teilsumme Gastrektomie, einmal gemeinsam vor der Verfügbarkeit von wirksamen Medizinischen Therapie für Magengeschwür-Krankheit, Auch zu Vitamin B Führen Kanns12 Durch Mangel Diesen Mechanismus.

Wie zuvor Erwähnt, die ist weit verbreitete und Längere verwendung von Histamin-H2 -Rezeptor-Blocker und Protonenpumpenhemmer für Ulkus Kanns Auch beeinträchtigte Abbau von Vitamin B verursachen12 Von Nahrungsmitteln, verursacht Malabsorption und der B Eventuelle Erschöpfung12 Speichert. Jüngste Studien HABEN wettet, sterben Dass langfristige verwendung von Omeprazol zu niedrigeren Serum-Vitamin B Führen Kanns12 levels.15. 16 Während weitere Studien erforderlich Wir Wir Wir, äh sterben Inzidenz und Prävalenz von Vitamin B zu identifizieren12 Mangel in of this Untergruppe von Patienten, für subklinische B Screening12 Mangel sollte Eine Überlegung bei Patienten sein, sterben langfristige Säure-Unterdrückung therapy.2 erhalten HABEN

ANDERE ursachen

Andere Ursachen von Vitamin B12 Mangel, WENN Auch Weniger Häufig, verdienen Erwähnung. Patienten mit Anzeichen von Vitamin B12 Mangel und chronische Magen-Darm-symptome Wie Verdauungsstörungen, Kann wiederkehr Magengeschwüre oder Durchfall Bewertung für Entitäten Wie Morbus Whipple (Eine seltene Bakterielle Infektion, Die Absorption beeinträchtigt) Rechtfertigen, Zollinger-Ellison-Syndrom (Gastrinom verursacht Magengeschwür und Durchfall) oder Morbus Crohn. Patienten MIT Einer Vorgeschichte von Darm-Chirurgie, Strikturen oder Blindschleifen Kanns Bakterielle Überwucherung, sterben für Vitamin-B konkurrieren12 im Dünndarm, Wie sie mit Bandwürmer oder andere Darmparasiten Befall. Angeborene Transport-Protein Mängel, einschließlich Transcobalamin II-Mangel, Sind Eine weitere seltene Ursache von Vitamin B12 Mangold.

Oral vs. parenterale Therapie

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Da sterben Meisten Ärzte Sind in der Regel nicht bewusst, Dass Vitamin B sterben Orale12 Therapie ist Wirksam, STERBEN 17 traditionelle treatment für B12 Mangel Hut intramuskuläre Injektionen gewesen. Da jedoch BEREITS 1968, oral Vitamin B12 Wurde bei der treatment von perniziöser Anämie und andere B Eine Wirksamkeit HABEN, sterben gleich der Injektionen gezeigt12 Mangel states.9. 17 &# X2013; 19 Obwohl Mehrheit der Vitamin-B sterben12 im Terminalen Ileum über EINEN Komplex MIT intrinsischer Faktor absorbiert Wird, Beweise für sterben zuvor Alternativen Transportsystem Erwähnt Montage.

In Einer Studie 18 38 Patienten mit Vitamin-B12 Mangel gerechnet gerechnet gerechnet wurden randomisiert, um oralen oder parenteralen Therapie erhalten. Die Patienten in der parenteralen Therapie-Gruppe Erhielt 1000 mcg Vitamin B12 intramuskulär Einer den 1 Tagen, 3, 7, 10, 14, 21, 30, 60 und 90, während oralen Behandlungsgruppe 2.000 mcg Täglich für 120 Tage erhalten in der sterben. Am Ende der 120 Tage, Patienten, sterben orale Therapie erhalten Hatten merkbar Höhere Serum-Vitamin-B12 Ebenen und niedrigere Methyl-Malonsäure Ebenen als in der parenteralen Therapie-Gruppe sterben. Der Eigentliche Transportmechanismus in diesem Weg used Werd, bleibt unbewiesen, Vitamin B Aber12 absorbiert Werden Wird gedacht &# X201C; en masse&# X201D; in Hohen Dösen. Überraschenderweise zeigte ein study20 Dass Auch bei Patienten, sterben erfahren HaBen Gastrektomie had, Vitamin B12 Mangel leicht mit oralen Supplementation rückgängig gemacht Werden Könnte.

Intramuskuläre Injektionen, obwohl sicher und preiswert, HABEN Mehrere nachteile. Injections Sind schmerzhaft, medizinisches Personal sterben Injektionen erzielt Werd, Sind in Gefahr von Verletzungen mit Injektionsnadeln platziert, und sterben Verabreichung von intramuskulären Injektionen FUGT oft auf Kosten der Therapie sterben. Behandlungspläne für sterben intramuskuläre Verabreichung Sind sehr Unterschiedlich, Aber in der Regel aus Bestehen anfänglichen Beladungsdosen, gefolgt von monatlichen Injektionen Wartung_BA. Eine Therapie Besteht aus täglichen Injektionen von 1.000 mcg für ein bis Zwei Wochen, Dann Einer Erhaltungsdosis von 1.000 mcg alle ein bis drei Monate.

Obwohl Tagesbedarf ein Vitamin B der12 beträgt ETWA 2 mgr; g, sterben anfängliche orale Ersatz Dosierung Einer einzigen täglichen Dosis von 1.000 bis 2.000 mcg (Tabelle 4) Besteht. This hohe Dosis Wird wegen der variablen Absorption von oralen Vitamin B erforderlich Wir Wir Wir12 in Dosen von 500 mcg oder less.19 of this Regime Würde von patients.19 Sichere, kosteneffiziente und gut verträglich erwiesen

Die Autoren

Robert C. OH, CPT, MC, USA, ist ein angestellter Hausarzt in der US-Armee Gesundheitsklinik in Darmstadt, Deutschland. Dr. Oh Erhielt Seinen Medizinischen Abschluss an der Boston University School of Medicine und abgeschlossene Facharztausbildung in der Familie Praxis bei DeWitt Army Community Hospital in Fort Belvoir, Virginia.

DAVID L. Brown, MA J, MC, USA, ist Direktor der Grundversorgung Sportmedizin ein Madigan Army Medical Center, Fort Lewis, Washington Medizinischen. Er Seinen Medizinischen Abschluss an der Uniformed Services Erhielt Universität der Health Sciences F. Edward Hébert School of Medicine, Bethesda, Md. Er absolvierte Eine Residency in der Familie Praxis bei Tripler Army Medical Center, Honolulu, und ein Stipendium in der Grundversorgung Sportmedizin an der Uniformed Services University of Health Sciences.

Adresse Korrespondenz zu Robert C. Oh, CPT, MC, USA, CMR 431, Box 284, APO AE 09175 (E-Mail: roboh98@yahoo.com). Nachdrucke Sind von den Autoren nicht zur verfügung.

Die Autoren zeigen, Dass sie keine Interessenkonflikte. Finanzierungsquellen: keine gemeldet.

Die Autoren Linda L. Brown, M. D. Abteilung für Innere Medizin, Walter Reed Army Medical Center, Washington, D. C. danken für sterben Überprüfung des Manuskripts.

Die meinungen und aussagen hierin enthaltenen Sind Die Privaten Ansichten der Autoren und Angebote Angebote Angebote sind nicht als offizielle oder als Darstellung der Ansichten der US-Armee Medical Department oder der US-Armee-Service-im Allgemeinen zu verstehen.

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